時間：2023-06-19 16:28:56
引言：易發表網憑借豐富的文秘實踐，為您精心挑選了九篇績效審計辦法范例。如需獲取更多原創內容，可隨時聯系我們的客服老師。
一、考核對象
局各科在職工作人員。
二、考核原則
（一）公正、公平、公開；
（二）責權利相統一；
（三）統一領導、統一組織、統一標準；
（四）適當量化、科學可比；
（五）獎勤罰懶、獎優罰劣。
三、計分方法
考核得分由基本分和加扣分組成，基本分100分，扣分不保底，加分不封頂。
四、考核內容及計分標準
全年績效管理考核基本分由共性工作目標分值40分、個性工作目標分值60分組成。具體計分標準為：
（一）共性工作
1.完成年度信息、宣傳（包括調查報告或論文）基本分20分，具體按照局信息宣傳工作規定進行考核計分。
2.檔案立卷歸檔和管理符合規定得5分。
3.遵守局制定的各項規章制度得5分，有違規現象按規定扣分。
4.參加局組織的各項中心活動得5分，有違規現象按規定扣分。
5.按時完成領導交辦其它各項工作任務的得5分，無特殊情況未按時完成的每次扣1分。
（二）個性工作
1.行社科、財金科、農環科、經審科審計人員
（1）完成全年審計項目任務并擔任2次以上（含2次）主審的得40分，少完成一個項目扣5分，少擔任一次主審扣3分。
（2）審計程序合法，審計取證充分，運用法律法規準確，出具各類審計文書無差錯得15分，有一處差錯扣0.5分。
（3）配合綜合科按時、準確填報審計統計臺賬及撰寫統計分析得5分；配合不到位的每次扣1分。
2.固投科審計人員
（1）有計劃地按時完成政府工程審計項目得20分，少完成1個扣0.5分；
（2）本科獨立完成不少于3個工程決（結）算審計得10分；
（3）加強對審計項目的質量的審核把關，出具的工程決（結）算審計結論性文書無差錯得10分；
（4）及時安排政府工程的現場跟蹤審核，把好審簽關得3分，如因安排不及時造成影響的，每次扣0.5分，不嚴格把關結果出現差錯每次扣1分；
（5）做好工程審計人員的黨風廉政建設工作得4分，若工程審計中發生違紀違規現象的不得分；
（6）堅持依法審計、文明審計做好與建設單位施工單位的溝通協調工作得4分，如因工作不到位導致有關人員在網上發帖或人民來信等，經調查屬實的，每發生一次投訴扣1分；
（7）有序安排好標底審核工作得2分；
（8）協助做好審計統計工作得2分；
（9）按規定對政府工程項目進行搖號，并對參與項目審計的中介機構審計過程進行管理監督和考核得5分，發現等違規行為有一次扣2分。
3.綜合科人員
（1）做好局后勤保障工作，督辦安全保衛、衛生保潔、文書檔案管理等工作，保證機關正常運轉得6分；
（2）保持與有關部門的溝通協調，做好調資、計劃生育、幫扶、創建等工作得5分；
（3）統籌處理來文來電，及時安排有關日常工作得5分；
（4）協助分管領導做好全員考核、年終考核等工作得5分；
（5）負責印章管理與使用得5分；出現差錯的每次扣1分，嚴重出錯的扣5分。
（6）做好文字材料以及信息稿件的撰寫和審核工作并按時統計全局信息撰寫情況得8分。
（7）做好各類文書的審核工作，確保行文符合規范要求得5分；
（8）做好審計宣傳、網絡輿情瀏覽、局網站每月更新等工作得2分；
（9）完成月、季、年度審計報表及審計統計上報工作得4分；
（10）做好會務工作得2分；
（11）做好保密工作和檔案管理工作得5分；
（12）做好辦公設備的維護工作得2分；
（13）做好月度工作計劃的上報工作得1分；
（14）做好平安創建、綜合管理、法制建設、審計規范化建設、紀檢、監察、預防職務犯罪基礎資料及信息反饋等工作得5分；
4.法制科人員
（1）及時做好審計文書的審核工作得10分；
（2）及時做好審計項目審理和審計整改情況統計工作得25分；
（3）做好全局業務質量考核得15分；
（4）做好領導交辦工作的督查、反饋等工作得5分；
（5）做好審計回訪工作得5分。
5.審計管理科人員
（1）做好全區的內審機構審計指導工作得35分；
（2）制定內審機構考核辦法并組織好考核工作得10分；
（3）做好內審人員培訓，至少組織一次集中培訓得10分。
（4）做好內審工作的總結工作得5分。
五、加分及扣分事項
（一）加分事項
同一事項重復獲獎，以最高獎項加分，不重復計分；同一級次分檔表彰的，按20%的檔差遞減。
1.工作受表彰
（1）審計項目被審計署、省審計廳、市審計局評為優秀的，分別加12分、8分、4分；表彰的加10分、6分、2分，加分中主審占50%，參審人員分別加25%。
（2）上級審計機關統一組織的審計項目被審計署、省審計廳、市審計局單項評優的分別加6分、4分、2分，加分主審得50%，參審人員分別加25%。
（3）計算機審計方法入選審計署、省審計廳審計方法庫的分別加4分、2分；AO應用實例獲審計署優秀獎、應用獎、鼓勵獎的每個分別加6分、4分、2分，AO應用實例獲省審計廳優秀獎、應用獎、鼓勵獎的每個分別加3分、2分、1分。
（4）所做其它工作得到審計署、省審計廳、市審計局、區委區政府書面表彰的，分別加6分、4分、2分、2分。
2.工作成果獲運用
（1）審計意見和建議被市委、市人大、市政府采納，并據此制定、修改或廢除有關地方性法規、規章或者政策措施的，或審計結果被市領導批示的加5分；審計建議被區委、區人大、區政府采納，并據此制定、修改或廢除有關地方性法規、規章的加2分。加分主審得50%，參審人員分別加25%。
（2）審計建議被被審計單位采納，并據此建議制定、修改、完善規章制度的每件主審加1分，參審人員加0.5分。
（3）每一個項目有收繳入庫的加3分，收繳額達5萬元另加1分，5萬元以上，每增加5萬加1分。加分主審得50%，參審人員分別加25%。
（4）發現違法違紀行為，移送后被司法機關立案查處的得5分；被紀檢監察機關立案查處的加4分；被其他部門立案查處的加2分，加分主審得50%，參審人員分別加25%。
（5）超額完成審計信息上報和采用任務的，按《審計信息宣傳工作規定》第五條規定加分。
（6）完成不是局領導交辦的審計科研選題的，加5分，論文獲獎的再按審計署、省審計廳、市審計局三個級次加3分、2分、1分，同一級次分檔獲獎的，按20%檔差加分。
（7）各科工作任務完成好，無違規違紀違法現象的，科長加2分，如發現問題的不加分。
（八）臨時交辦重大任務，由領導班子根據工作量大小，研究決定給予加分。
（二）扣分事項
1．審計質量發生一般性差錯的，相關責任人每次扣1分；如審計質量發生重大差錯，行政復議改變原決定的，每件扣30分，主審扣60%，另扣的40%參審人員進行分配。
2．違反審計紀律八不準和區委“六不準”的發現一次扣5分；上班期間上網、炒股、玩游戲等與工作無關的事，發現一次扣1分，被績效辦等單位通報批評的，每次扣10分。
3．能使用AO系統實施審計的項目而未使用的，每個項目扣2分，未完成AO應用實例或審計方法編寫任務的每個扣2分。
4.未完成審計信息上報和采用任務的，按《審計信息宣傳工作規定》第五條規定扣分。
5．檔案整理不及時，影響市審計局質量考核的，審計組長扣3分。
6.局組織的各種集體活動無故不參加的，一次扣1分；無故曠工，每次扣5分，累計超過三天以上，每天扣10分。
7.因私請假超過各人年休假的每超過一天扣0.5分；
8.其它扣分事項，由局長辦公會討論研究決定。
六、考核結果運用
績效管理考核實行“百分考核，以分計獎，半年初評，年終總評”的辦法管理。
本文作者：陳小俊曹暉工作單位：南通大學
1.建立健全預算執行審計質量控制體系。首先要明確預算執行審計的目標要求。緊跟學校發展目標確立審計重點，結合預算改革，通過真實性合法性的審查評價，重點檢查經費支出和使用效益，控制支出分散和算是浪費現象，了解實際執行結果與預算的偏差，并分析找出原因和對策。其次要強化審計現場過程的管理。主要審前準備、審前調查；審計實施方案的編制、審議及調整；執行審計方案開展現場審計。第三要加強審計現場過程的監控。主要通過檢查和復核的形式實現。監控的主體一是審計組內人員，主要審計組長或其授權人；二是審計組外人員，審計部門負責人或質量檢查人。第四是加強審計現場過程的診斷和優化。過程診斷是對業務流程的診斷，是通過利用專門的技術和方法對過程進行研究找出流程中的“癥結”，進而分析原因，提出過程改進的依據。預算執行審計不同于其他類型審計，強化審前組織準備、對被審計單位的審前調查、重要性水平和審計風險評估等環節尤為重要。只有充分有效的準備和分析，才能有效地降低審計風險、提高工作效率、確保項目質量。了解被審計對象基本情況，一般包括單位人員計劃編制和實際編制情況，所屬單位、類型、了解年度預算編制、批復和調整情況、收入及其構成情況、支出及其構成、往來款項及其構成、資產規模及其構成，收費項目、標準和收入規模等、專線資金安排的項目數量、自己規模，計劃完成期和實際完成情況，執行的會計制度、內控制度建立健全情況等，摸準基本情況有利于審計人員從總體上把握被審計單位的組織結構、預算執行的基本情況，為深入開展審計創造條件。第五要創新審計技術和方式方法。隨著計算機信息系統應用的不斷普及，對信息系統進行審計逐漸成為審計工作中一個新的領域，因此，預算執行審計應進一步適應信息技術發展的要求，充分利用現代化信息手段，轉變審計方式，向以計算機審計為主導、事中和遠程審計的有機結合轉變，研究以網絡為基礎的計算機輔助審計手段，建立審計信息平臺，根據預算執行審計的目標及內容建立審計數據模型，設計預算執行審計模塊，并積極探索實施預算執行聯網審計，加大對預算執行情況實時監督和動態監控。在審計方式方法上，嘗試從系統論的觀點出發，進行預算執行審計項目計劃管理的整體安排;引入矩陣式組織結構，強化預算執行審計項目統一組織實施的管理;實施預算執行審計與各部門的自查自糾相結合、預算執行審計與其他專業審計的相結合、預算執行審計與績效審計相結合的審計方式;建立具有預算執行審計特點的審計技術方法體系，“通過案例方法、建模方法、邏輯論證、試驗方法以及計算機仿真等，對數據根據其形式不同運用不同的建模工具方法進行處理”，從中尋找規律，獲得正確的演繹判斷評價。第六要加強審計質量控制。審計質量包括審計工作質量和審計結果質量，貫穿于審計活動的整個過程，并直接影響到審計職能作用的發揮。而審計質量控制是指“審計組織和審計人員為使一定的審計過程、審計行為乃至審計結果達到規定的質量標準，而采取計劃、制約、檢查、分析和反饋等措施以提高審計質量的活動”。在整個審計過程中進行持續、適當的質量控制，對于保證預算執行審計能夠按既定的標準運行，克服隨機因素、防范審計風險、提高審計信譽具有重要的意義。
2.推行高校預算執行績效審計建設。高校預算執行績效審計是對預算執行審計的經濟性、效率性、效果性進行檢查和評價的活動，已逐步成為高校內部審計工作的重點。（1）更新思路、加強宣傳。為搞好高校預算執行審計工作，應加強審計宣傳，樹立績效審計觀念，只有破除傳統審計觀念對人們的束縛，才能從根本上提高人們對績效審計的重視程度。（2）積極探索、完善制度。在遵循《高校內部審計實務指南》第4號的基礎上，結合上級主管部門的預算執行審計要求和本學校預算管理財務管理現狀以及審計部門的綜合執業水平，制定本單位的預算執行審計制度，逐步探索建立公平科學的績效審計評價指標體系。為對高校本級及下屬部門預算執行的經濟性、效率性和效果性進行客觀全面的評價和考核提供制度依據。（3）關口前移、全程跟蹤。高校預算執行審計工作量大、情況復雜，必須事前介入，才能及時了解掌握學校各項資金的預算編制、調整、執行和管理情況，這些直接影響著預算執行監督的力度和效果。因此，應該通過提前介入預算編制程序，促進預算編制的科學合理；通過預算執行審計強化預算執行力度和過程控制；通過對預算管理的跟蹤問效，降低成本提高效益，從而真正做到事前事中事后的全過程監督。
3.整合審計資源、審計成果共享。（1）提高審計人員素質，協調各方面關系，營造和諧的預算執行審計環境。預算執行審計涉及面比較大，業務比較復雜。因此，審計工作能否順利進行，很大程度上取決于審計人員的素質。一是有計劃地組織審計人員學習財稅專業知識和計算機審計技術，提升審計人員專業素養。二是提高審計人員的文字表達和文書寫作能力，促進審計人員核查、分析、撰寫等綜合能力水平的提升，使審計目標最終能實現，審計成果得到最有效的運用。三是整合審計資源，精心組織實施，倡導團隊意識，以此來增強審計隊伍的戰斗力和執行力，進一步提高預算執行審計的效能。（2）借助外部力量開展高校預算執行審計。我國企業年報每年都要接受會計師事務所的審計，會計師事務所的審計人員在長期的執業過程中積累了豐富的審計經驗，有效的保證了審計工作的質量。雖然高校與企業有很多不同，但從經濟性質和內涵看，仍有不少地方可以相互借鑒，尤其是現在很多企業在全面預算管理方面已積累了十分豐富的經驗。注冊會計師將審計企業的經驗，運用到高校預算執行審計中來，可以確保審計獨立性，提高審計效率，改善審計效果。（3）內外審計相結合，成果共享。為了確保審計質量，建議采用內外審計相結合的方式。例如學校校級財務預算執行審計由上級主管部門統一組織，委托會計師事務所實施審計，并采取誰委托誰付費的原則，保證審計的獨立性；學校預算執行的事前、事中審計和所屬的二級核算單位、獨立法人、非獨立法人核算單位的年度預、決算審計由各校內審機構組織實施。經了解，目前很多高校采用以上方式，審計效果明顯。會計師事務所對學校一級財務預算執行審計時，可以充分利用內部審計在預算執行的事前、事中的跟蹤審計的成果，也可以結合內部審計開展的其他類型如專項資金審計及審計調查等項目成果，提高審計工作效率和效果。也可以采用“交叉審”的方式，主管部門組織所屬各高校內部審計人員成立“預算執行審計組”，對下屬各高校的預算執行情況進行審計，通過幾年的時間輪審一次，既鍛煉了隊伍，提高了審計人員實踐能力，又增強了團隊溝通協調和合作，保證了審計質量和審計執行效果。
4.建立健全預算執行審計公開制度。預算執行審計的公開包括預算執行審計項目的公開和預算執行審計結果的公開。審計人員可以充分利用校園公告欄、校園網絡等手段將預算執行審計項目和審計結果公示，并及時收集、整理和處理教職工對公示項目的意見反饋，有利于維護廣大教職工的知情權和監督權，有利于促進審計問題的整改，也有利于審計人員積極調整審計工作思路，努力改進工作方法，樹立創新意識，提高審計工作質量。
產品型號：iPhone11
系統版本：iOS14.2.0
操作步驟/方法
方法1第1步，
1、開啟系統自帶的“省電模式&rdquo。
第2步，
2、調低屏幕亮度。
第3步，
3、調低屏幕分辨率。
第4步，
4、關閉手機自啟動應用。
第5步，
5、關閉GPS開關。
第6步，
6、關閉應用程序數據自動同步功能。
第7步，
7、避免在過熱或者過冷的環境下使用手機。
第8步，
8、盡量使用WiFi連接網絡。
第9步，
9、關閉藍牙、NFC等不常用的功能。
第10步，
10、不用長時間處于信號太差的地方。
第11步，
第二條 本辦法所稱的商品住宅外銷，是指將特區內的住宅出售給境外公司、企業其他組織、外國人、華僑、港澳臺同胞以及在境外中資機構服務的國內人員。下列組織、個人有優先購買權：
（一） 在特區投資的外國人、華僑、港澳臺同胞及其組織；
（二） 受雇請在特區工作的外國人、華僑、港澳臺同胞。
第三條 外銷的商品住宅用地，納入年度的土地供應計劃，計劃由深圳市規劃國土局（以下簡稱市規劃國土局）編制，報經深圳市人民政府（以下簡稱市政府）批準后執行。執行中，需要調整計劃的，應報市政府批準。
市規劃國土局向市政府報送的年度土地供應計劃中應載明商品住宅外銷用地（包括開發企業土地存量中的年度外銷用地）的位置、面積、出讓方式。
第四條 擁有行政劃撥土地存量的企業，應于每年九月底前向市規劃國土局報送下年度的商品住宅外銷計劃。經批準納入年度外銷供應計劃的，方可將商品住宅外銷。符合前款規定的，開發企業還應與市規劃國土局簽訂土地使用權出讓合同（以下簡稱出讓合同），并按照外銷市場價格補交地價款，地價款以外匯支付。
第五條 商品住宅外銷用地以招標、拍賣方式有償出讓。出讓對象為在特區內具有房地產開發權的企業以及外國、華僑、港澳臺的經濟組織或個人。
第六條 商品住宅外銷用地的地價及住宅售價，一律以外匯支付。
第七條 原擁有商品住宅外銷經營權的單位，啄本辦法施行之日起，其外銷經營權予以取消，但通過有償取得土地使用權，經批準取得單項外銷權的除外。被取消外銷經營權的單位，須按有關規定辦理注銷或變更登記等手續。
第八條 土地使用者在交清地價款后，憑出讓合同到市規劃國土局領取《商品住宅外銷許可證》。
土地使用者外銷商品住宅時，應將《商品住宅外銷許可證》懸掛在售樓場所，以備查驗。土地使用者制作的售樓廣告和說明書中，應載明《商品住宅外銷許可證》的號碼。購樓者須認明《商品住宅外銷許可證》方可購買。由于售樓廣告或說明書作不真實宣傳，或誤導而造成所購住宅不能登記的，土地使用者應承擔責任。但購樓者明知不能外銷而購買的，損失自負。
第九條 土地使用者刊登售樓廣告，須持有《商品住宅外銷許可證》，預售的，還須持有市規劃國土局批準其預售商品住宅的批準文件。沒有按上述規定提交證書、批準文件的，廣告經營單位應當拒絕為其刊登售樓廣告。
第十條 符合本辦法第二條規定享有優先購買權的單位或個人，購買商品住宅的數量由市規劃國土局核定。市規劃國土局對行使優先權者給予指導。
第十一條 土地使用者向市規劃國土局提出預售外銷商品住宅申請時，必須提交下列文件：
（一） 市規劃國土、建設管理部門簽發的《建筑許可證》和《開工許可證》；
（二） 預售說明書；
（三） 房屋使用、管理、維修公約；
（四） 預售款的監管機構（銀行或律師事務所）和監督方案；
（五） 經銀行或注冊會計師審核的，除用地價款外，投入開發建設的資金已達總投資的百分之二十五的驗資證明；
（六） 《商品住宅外銷許可證》。
預售說明書應包括的內容：樓宇的位置、裝修標準、總套數、擬公開銷售套數、每單元的建筑面積、擬售的價格、預售的時間、地點、竣工及交付使用的時間。預售申請一經批準，預售說明書對土地使用者有約束力。售樓廣告與預售說明書的內容必須一致。
第十二條 預售的外銷商品住宅，在未領取《房地產證》前不得轉讓，否則，轉讓無效。
經批準預售外銷商品住宅的，土地使用者應當在預售之日起，每滿七日后的第二天，將預售者的名冊和商品買賣合同（預售），報市規劃國土局辦理預售登記。
商品房買賣標準合同由市規劃國土局會同深圳市工商行政管理局統一印制，按實際需要編號提供，使用其它文本一律不予登記，土地使用者弄虛作假或未按期辦理預售登記的，按《廣東省經濟特區土地管理條例》第四十七條的規定處理。
第十三條 預售外銷的商品住宅必須公開銷售。市規劃國土局對房地產開發企業的銷售活動進行監督。
第十四條 內銷的商品住宅，不得轉讓給外國人、華僑、港澳臺同胞及其組織。
第十五條 違反本辦法第七條、第十四條規定以及未領取《商品住宅外銷許可證》而預售或外銷商品住宅時，其交易行為屬非法轉讓土地，市規劃國土局不予辦理登記手續，并按《中華人民共和國土地管理實施條例》第三十一條規定處理，沒收非法所得。違反者屬房地產開發企業的，同時注銷其房地產開發經營權。
第十六條 土地使用者違反本辦法第八條第二款規定的，由市規劃國土局責令其停止售樓，限期改正。
第十七條 本辦法施行前商品住宅已外銷，但尚未按有關規定履行登記手續的，當事人應在本辦法施行之日起三個月內到市規劃國土局登記，市規劃國土局按下列規定進行處理后，發給《房地產證》：
（一） 沒有房地產外銷權，又未經市規劃國土局批準，而進行商品住宅外銷的，按《中華人民共和國土地管理實施條例》第三十一條處理，沒收其非法所得；
（二） 有房地產外銷權的單位，其外銷商品住宅的使用年期超過土地使用年期的，由銷售單位向市規劃國土局補足超過年期部分的地價款后，認可其土地使用年期；
（三） 一方出地，一方出資，合作建房外銷的，按本條第（一）、（二）項的規定處理。
第十八條 經營房地產交易（）企業，必須按本辦法的有關規定開展經營活動。違反者，由市規劃國土局予以警告，責令其糾正；情節嚴重的，注銷房地產交易經營權。
第十九條 過去市政府頒發的有關規定與本辦法不一致的，以本辦法為準。
高校建設工程內部審計（以下簡稱內審）是為了規范高校基建工程、修繕工程及其他工程項目的內部審計工作，提高審計質量，控制工程建設資金，保證工程造價的真實性和合法性，維護學校的合法利益。然而在內審中還存在一些問題，這些問題必須及時的解決，才能真正發揮建設工程審計的作用。
2 高校建設工程審計和內部審計
高校建設工程審計是指省教育廳和省屬高校內部審計機構依據有關法律法規和制度規范，對建設項目各階段業務管理活動的合法性、適當性、有效性進行的確認和評價活動[1]。內部審計是高校內設的審計部門及審計人員，對本校工程項目的造價的真實性、合法性及效益性所進行的審查和監督，并發表審計意見，出具工程項目造價審計報告。
3 內部審計的基本原則
高校內審應遵循以下原則和方法：
①事前審計、事中審計和事后審計相結合，對工程項目實行全方位的審計監督；②技術經濟審查與審計控制、審計評價相結合；③控制工程造價與促進工程管理相結合；④加強與建設工程管理部門、工程監理等機構的協調與溝通；⑤工程審計以內部審計為主、社會審計為輔；⑥從事工程項目審計的審計人員，應符合國家有關部門規定的條件，并取得相應的資格。
4 內審的主要內容
建設工程內部審計內容涉及前期準備階段、施工建設階段、竣工結算階段以及竣工決算的審計，旨在全面監控工程項目從建設到投產的整個運作過程，確保建設單位、施工單位和監理單位按流程操作，避免工程糾紛。
4.1 工程項目前期工作審計 工程項目前期工作審計主要包括：參與前期論證、設計階段審計、招投標階段審計、工程合同審計。在工程前期論證階段，重點審查工程經濟、技術等方面的可行性、投資估算的完整性和準確性；審批手續是否齊全，各單位是否具備可靠的資質；項目資金是否合規合法，以及資金是否落實。在工程設計環節，參考工程設計合同，審核合同中規定的工程內容、各項費用的標準和金額。其次，對設計概算進行審核，看其審批手續是否齊全，投資規模是否超計劃或者工程設計是否超標準。在工程招投標階段，應對工程招投標程序進行審查，綜合審查招標文件以及評標辦法、競標單位的資質、標底，并全面監督整個招投標活動。督促招標單位與中標單位在規定的時間內簽訂合同。在工程合同審計階段，審查合同訂立的形式、方式是否符合規定，審查簽訂程序是否符合規定，合同主體、內容是否合法。
4.2 工程項目實施過程審計 在實施階段過程審計的內容包括隱蔽工程現場和設計變更的核查，并審查合同履行、材料價格、設備價格、工程索賠、竣工結算等。隱蔽工程現場核查，參與工程項目基礎實物工程量的收方，審查隱蔽工程資料是否真實、準確、完整。在設計變更審查階段，審查處理流程是否合規，變更手續是否齊全；工程變更的內容和數量的真實性；變更價款是否準確、真實。審查合同時，審查是否按合同條款執行。工程索賠審點看索賠是否準確合理，是否具有時效性。審查材料和設備的價格時，審計人員應參與詢價與核定工作。在工程價款結算階段，對工程進度款及預付款和工程監理情況，進行跟蹤審計。
4.3 工程項目竣工結算審計 在工程竣工結算階段，主要審核竣工資料是否齊全，是否按照合同條件要求，工程量計算是否準確，量價分離的項目取費是否符合相關規定。審核材料與設備的價格的合規性，重點看稅金、費用和利潤是否符合規定。合同價款變更計算是否真實、準確。材料價差是否正確、核定工程的實際造價。
4.4 工程項目竣工決算審計 程項目竣工后，學校財務處應及時編制竣工決算、高校財務決算審計的主要內容有決算資料的真實性、完整性、合理性[2]。工程項目設計概算的執行情況，投資計劃的完成情況。資金的來源、運用、結余情況。成本、費用的開支情況。資產、負債及處理情況、會計核算、財務制度執行情況等。
5 高校內審中存在的問題
5.1 建筑工程審計人員綜合素質偏低 近幾年，隨著學校的發展迅速發展，工程審計的重要性越來越突出，也給內審人員提出了更高的要求。而面對此情形，出現了以下問題。①人員配備跟不上，導致許多工作無法開展。②內審人員專業知識普遍低下，現有的專業技術知識不能夠滿足建筑工程審計活動的需求，不能全方位的實現全過程跟蹤審計。③內審人員公平、公正的意識有待提高，內審人員乃是高校內部職工，面對審核的同等部門，有時存在不公平、不公正現象，這樣給建設單位造成損失。
5.2 建筑審計資料缺乏真實性、完整性、程序性 建筑工程審計資料除合同和招投標文件以外，還包括施工建設階段的圖紙會審記錄、各項交底記錄、工程設計變更、簽證、工程竣工圖、竣工結算書、竣工驗收報告等。資料作假或缺失的現象在施工單位中比較常見，甚至連合同簽訂都不規范，手續不完備，合同條款不齊全，設計變更、費用變更、工程簽證單不齊，程序不合法，沒有按照國家規定的時間進行，使得建筑工程審計工作難以順利高效開展。
5.3 缺乏全程跟蹤審計、弱化工程前期審計 在國內，高校普遍將工程審計片面的等同于竣工結算審計。實際上，審計工作貫穿工程建設全過程。現在凸顯的問題是，大多數單位不重視前期設計及施工環節，以致無法做好施工全過程控制及信息反饋，嚴重影響了造價的控制。建筑工程審計工作內容復雜，需要持之以恒的去做，上述問題的出現最終會導致審計工作無法全面落實。
5.4 各部門的協調工作不到位 高校基建工作，涉及到基建、財務、審計等多個部門，尤其在建筑工程施工階段，涉及到設計、施工、建設、監理、審計各方，諸多部門導致在工程施工過程中，各部門不能很好的協調統一，不能有效地發揮審計工作的職能，導致施工期間審計不能發揮作用。最終審計出現漏洞，嚴重影響審計工作質量，造成建設單位的損失及國有資產的損失。
6 加強高校內審的解決辦法
6.1 加強審計人員素質培養 從事內審工作的人員需要具備各種法律法規、經濟、工程財務、工程估價、項目管理、造價、施工工藝、圖紙識圖等多種素質，還應具有較高的政治素質以及職業道德素養，因此單位應定期加強對審計人員進行專業知識培訓，強化崗位培訓，確保其能夠及時、準確、完整的學習到國內外先進的審計知識，進行相關后續繼續教育。
6.2 實現多部門協作，促進審計工作高效 高校基建工作，涉及到多個部門。應注意各個部門的工作銜接，保證審計工作的很好展開，同時應鼓勵和號召相關部門人員參與到審計工作中，實行“節點自責完結制”，按照各責任單位職責分工及工作標準，各自職責各自完結，否則下節點責任單位或審計部門將按規定監督考核上節點責任單位工作完成情況，做到職責清晰，追責執行到位，各部門橫向協調，縱向貫通，杜絕部門之間互相扯皮。
6.3 實現全過程跟蹤審計 全過程審計跟蹤是對工程竣工驗收不及時、工程物資（廢舊及剩余）退庫不齊全、工程簽證及青苗補償手續不規范、工程資料歸檔不完整等問題，分管領導每月組織財務、審計、物資、項目管理等部門召開工程審計問題分析會，深入剖析形成問題根源，查找形成問題的原因，并形成會議紀要，由辦公室下發工程審計問題督辦通知單，督促責任單位限期查找并整改。
6.4 實現審計工作的信息化、現代化 隨著現代化技術手段的不斷發展，內審人員應掌握工程造價軟件、工程項目管理軟件等作為審計的一種工具，這樣不僅降低了人工投入成本，而且大大提升了行業工作效率。這就需要我國現行建筑工程單位將各種審計軟件運用于工作中，實現審計工作的現代化、信息化，高效化，為促進我國建筑工程單位的進一步發展與壯大打下堅實的基礎[3]。
1概述 血小板源性生長因子是由多種細胞產生能刺激平滑肌細胞、膠質等細胞增生的 多肽，具有廣泛的生理活性。近年來研究發現其在中樞神經系統廣泛表達，對神經 元及神經膠質細胞的生長及發育發揮重要作用。同時，其過度表達又可引起中樞神 經系統增生性疾病。血小板源性生長因子（PDGF），是由A、B兩條多肽鏈通過二硫 鍵連接而成的同型或異型二聚體。包括三種形式:PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB。分 子量為28～35KD。A鏈分子量為16KD，B鏈為14KD。A、B鏈基因分別位于第7、22號 染色體。近兩年來發現的PDGF家族的另一形式:PDGF-C，其為一多結構域蛋白。其 N末端與neuropilin細胞外CUB區域同源，而C末斷稱為生長因子區域（GFD），其與 PDGF-A有23%的同源，PDGF-CC可與PDGF-αα、PDGF-αβ受體結合。PDGF-CC的促 有絲分裂活性要強于PDGF-AA，與PDGF-BB、PDGF-AB的活性相當或有更強的有絲分 裂活性。 PDGF性質很穩定，暴露到1%的十二烷基硫酸鈉、4M的胍鹽酸或加熱到100℃仍 保持其生物學活性。血漿內PDGF含量較低，半衰期一般短于2min。PDGF生物學特征 主要有三方面，一是促分裂效應，PDGF能刺激血管平滑肌細胞、成纖維細胞、膠質 細胞的分裂增生。二是趨化活性，對中性粒細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞有趨化 性。三是具有縮血管活性。 PDGF發揮其作用必須與靶細胞上的酪氨酸激酶受體相結合。PDGF和PDGF受體結 合后引起受體的自動磷酸化，為底物蛋白與之結合提供了位點，這些底物蛋白均有 一個保守的結構片段，即同源片段2（SH2）［1］。SH2是一段大約含有100個氨 基酸殘基的保守序列，其在介導受體信號傳導中起重要作用。PDGF受體介導的信號 轉導的調節目前已有很多研究。cAMP依賴的蛋白激酶可被PDGF激活;而cAMP依賴的 蛋白激酶又反過來抑制被PDGF激活的細胞的信號轉導。這一抑制是通過磷酸化信號 傳導通路中的蛋白而實現的。而且，血管緊張素Ⅱ可以阻礙PDGF-BB誘導的血管平 滑肌細胞的DNA合成。PDGF信號轉導的一個顯著特征就是:信號強度是由刺激和抑制 信號同時激活來調節，PDGF受體誘導的酪氨酸磷酸化與PDGF誘導的酪氨酸磷酸酶激 活相平衡。許多對PDGF反應的細胞是基質依賴性的。也就是這些細胞的生長依賴周 圍基質分子。其接觸由整合素所介導。整合素是基質分子的跨膜受體。PDGF可以刺 激α2-整合素mRNA的合成。 2PDGF及其受體在神經系統中的表達 Heldin報道在培養的新生小鼠Ⅰ-型星形膠質細胞、腦組織以及視神經上，存 在編碼PDGF-A的mRNA。在12天胚胎大鼠的脊髓神經元上有PDGF的轉錄產物。在15天 大鼠胚胎的腦組織里也檢測到PDGF-A的mRNA，但處于較低的水平，18天時，在外周 神經節神經元里可發現較高水平的PDGF-A的mRNA。在18天的大鼠胚胎脊髓和背根神 經節神經元中可檢測到PDGF-A蛋白。PDGF-A還在成人中樞神經系統和外周神經系統 的大多神經元上表達，如大腦皮層、海馬、紋狀體、丘腦、下丘腦、脊髓和背根神 經節。而PDGF-A在神經膠質細胞上的表達很低。因此在發育階段時，PDGF-A在神經 元上先于在神經膠質細胞上表達。靈長類動物的中樞神經系統中，PDGF-B蛋白廣泛 表達。海馬、下丘腦的垂體后系統、杏仁核、腦干的下橄欖核等區域表達最強。大 腦皮層、丘腦、基底神經節和脊髓等區域次之，在大腦的浦肯野神經元表達最弱。 α-PDGFR的轉錄產物主要在神經膠質細胞中表達。成熟的中樞神經系統神經元 也表達α-PDGFR。中樞神經系統許多神經元上都有β-PDGFR的表達，在海馬錐體細 胞、皮層顆粒細胞、基底神經節、脊髓三叉神經節等神經元上表達最強，在大腦皮 層、齒狀回、嗅前核、基底核、丘腦、中腦、前庭核、蝸狀核等神經元上表達稍弱 。 PDGF是由神經元胞體而不是軸突分泌［2］。PDGF在外周神經系統中也有表 達。培養的新生小鼠Schwann細胞中可見到β-PDGFRmRNA的表達，但不表達PDGF-B 的mRNA，長期培養的Schwann細胞可表達PDGF-B、β-PDGFR、α-PDGFR的mRNA。小 鼠坐骨神經均可表達PDGF-B、β-PDGFRmRNA、β-PDGFmRNA。 3PDGF在神經系統 發育過程中的作用在神經系統發育過程中，PDGF發揮重要作用。研究表明，缺 乏α-PDGFR受體的純合子小鼠妊娠11天死亡，神經板變形，卵黃囊卷曲和肥大，中 胚層缺失。而存活16天的此種小鼠的腦發育異常。一些動物則缺乏視球，脈絡叢生 長異常。PDGF-B基因敲除的小鼠雖然出現嚴重的腎功能、心血管異常，PDGF-A基因 敲除小鼠出現肺泡發育異常，但這些動物均未發現有中樞神經系統的明顯異常。缺 乏β-PDGFR受體的小鼠，中樞神經系統結構發育未見異常［3］。因此，同α-PD GFR在中樞神經系統發育過程中的作用相比，PDGF-B、PDGF-A、β-PDGFR在胚胎中 樞神經系統發育及分化過程中的作用不明顯。但是這并不排除這些突變小鼠有輕微 的發育異常存在。所在，PDGF在中樞神經系統中的作用還需進一步研究探討。 PDGF在膠質細胞發育過程中同樣具有重要作用。PDGF可促進少突膠質細胞祖細 胞的增生［4］。Ⅰ-型星形膠質細胞可以分泌PDGF，而PDGF又可反過來刺激祖細 胞增生。bFGF可以調節PDGF促少突膠質細胞祖細胞增生的作用。在中樞神經系統髓 鞘形成過程中被精確調控。PDGF和其受體在大鼠中樞神經系統少突膠質細胞祖細胞 的增生過程中起局部調節作用［5］。PDGF，NRG等可促使髓鞘形成［6］。Bar res認為軸突活動可以控制PDGF的合成和分泌。PDGF不僅在少突膠質細胞的分化過 程發揮重要的作用，而且促進它們向特殊部位遷移。在神經視網膜膠質細胞的發育 和遷移過程中，PDGF同樣發揮重要作用。α-PDGFR陽性的星形膠質細胞在大約生后 1天可從視神經頭部遷移穿過視網膜的表面。給予抗α-PDGFR抗體可抑制視網膜星 形膠質細胞的正常遷移。過量表達PDGF-A的轉基因小鼠，視網膜神經節細胞出現星 性膠質細胞的增生。因此，PDGF-A/α-PDGFR的相互作用，對于發育中的神經視網 膜星形膠質細胞網絡正常形成具有重要作用。 4PDGF在成熟神經系統中的作用
PDGF在調節配體門控的離子通道中發揮著重要的作用。GABA、NMDA受體是PDG
F在中樞神經系統中發揮其調節作用的靶目標。在鼠海馬CA1區錐體細胞，PDGF-BB
與受體結合后對GABA依賴的抑制性突觸后電位（IPSC）產生長時程抑制。同時對N
MDA受體依賴的興奮性突觸后電位（EPSC）也產生長時程抑制，在加入PDGF后，對
IPSC的抑制5min達到高峰，經過35min的沖洗，這種抑制僅能部分逆轉，而對EPSC
的抑制在沖洗后至少保持20min。這種雙重抑制可能保持正常的長時程電位。
PDGF也可調節電壓門控的離子通道，PDGF受體激活可抑制鉀通道的電流幅度，
這種抑制依賴于PKC的激活。PDGF是否影響神經元上其他電壓門控的離子通道，還
有待于進一步研究。PDGF受體激活可使培養的小鼠皮層神經元和海馬神經元的許多
蛋白磷酸化。其中最主要的是ATP酶。由于ATP酶對神經元的正常代謝發揮重要作用
，所以PDGF受體的激活可觸發信號傳導途徑，從而調節神經元的能量代謝，參與神
經元的正常或病理活動。
5PDGF在神經系統的異常增生
PDGF可促進間質來源的細胞增殖，膠質細胞過度增殖可引起增生性病變。PDG
F過度表達可引起少突神經膠質細胞瘤、星形膠質細胞瘤。PDGF對于視網膜的正常
發育必不可少。但其過度表達可能引起增生性視網膜病變。例如增生性玻璃體視網
膜病變。視網膜光感受器上過度表達PDGF-B的轉基因小鼠出現視網膜剝離。組織病
理學表明，此轉基因小鼠的膠質細胞、內皮細胞、上皮細胞在生后7天增生，內皮
細胞、膠質細胞侵入視網膜產生牽引使視網膜剝離，而深層毛細血管網未形成［
7］。運用轉基因小鼠（將PDGF-cDNA轉入小鼠）研究生后PDGF-B過度表達的結果
表明腦大體形態學正常，但在細胞水平有所改變;白質束如胼胝體和小腦髓質細胞
明顯增多。少突膠質祖細胞和星形膠質細胞增生。然而，在成年小鼠轉入PDGF-B基
因后，髓鞘正常，少突膠質細胞數量正常。在人的膠質細胞瘤有PDGF和其受體的聯
合表達。在發育中的中樞神經系統，細胞因子生長相關癌基因（GRO1）和PDGF-A調
節少突膠質祖細胞的細胞數量。在人神經膠質細胞瘤中，GRO1蛋白和其受體、PDG
F-A和其受體高表達［8］。Dai等［9］發現在培養的神經膠質細胞中，給予PD
GF-B后，可引起星形膠質細胞和神經干細胞增殖。
綜上所述，PDGF的正常表達對于神經系統的發育和成熟起著重要的作用。隨著
醫學的發展，尤其是分子生物學的發展，臨床上可望用其激動劑來治療有發育缺陷
的病人。同時，其拮抗劑可望用于治療神經系統增生性疾病。
參考文獻
1PawsonT，ScottJD.Signalingthroughscaffold，anchoring，andadaptor
proteins.Science，1997，278:2075-2080.
2FruttigerM，CalverAR，RichardsonWD.Platelet-derivedgrowthfactor
isconstitutivelysecretedfromneuronalcellbodiesbutnotfromaxons
.CurrBiol，2000，10（20）:1283-1286.
3A.Orr-Urtreger，M.T.Bedford，M.S.Do.Developmentalexpressionofthea
lphareceptorforplatelet-derivedgrowthfactor，whichisdeletedint
heembryoniclethalPatchmutation.Development，1992，（115）:289-303.
4Dwbois-DalcqM，MurrayK.Whyaregrowthfactorsimportantinoligoˉd
endrocytephysiology?Pathol-Biol-（paris），2000，48（1）:80-86.
5RobinsonS，FranicLA.ChemokineGRO1andthespatialandtemporalregu
lationofoligodendrocyteprecursorproliferation.DevNeurosci，2001，23
（4-5）:338-345.
6ParkSK，SolomonD，VartanianT，etal.GrowthfactorcontrolofCNSm
yelination.Dev-Neurosci，2001，23（4-5）:327-337.
7VinoresSA，SeoMS，DerevjanikNL，etal.Photoreceptor-specificoverˉ
expressionofplatelet-derivedgrowthfactorinducesproliferationofe
nˉdothelialcells，pericytes，andgliacellsandaberrantvasculardev
elopˉment:anultrastructuralandimmunocytochemicalstudy.BrainResDe
vBrainRes，2003，140（2）:169-183.
8RobinsonS，CohenM，PraysonR，etal.Constitutiveexpressionofgrowt
h-relatedoncogeneanditsreceptorinoligodendrogliomas.Neuroˉsurger
y，2001，48（4）:864-873.
9DaiC，CelestinoJC，OkadaY，etal.PDGFautocrinestimulationdedifˉ
ferentiatesculturedastrocytesandinducesoligodendrogliomasandfrom
neuralprogenitorsandastrocytesinvivo.GenesDev，2001，15（15）:191
[中圖分類號]R511[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2007）04（b）-138-01
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染，腦膜腦炎、炎為常見并發癥，但是并發急性腎小球腎炎伴高血壓腦病臨床罕見報道。本院近幾年發現3例，現報道如下：
1病例介紹
1.1 病例1
患者，男，11歲。因水腫7 d，抽搐7 h于2002年12月3日入院。7 d前患兒即有發熱（體溫不詳）、頭痛、食欲不振，偶有進食時耳部疼痛，第2天即出現雙側腮部腫大，當時疑為流行性腮腺炎并給予“土法”治療，并服用阿司匹林，未愈。1 d前頭痛、嘔吐并抽搐。體格檢查：T:39.3℃，BP:18/13 kPa。神志恍惚，眼瞼水腫，雙側腮腺輕度腫大，頸阻。眼底檢查：可見視水腫、靜脈迂曲、變細。輔助檢查：血常規：Hb:125 g/L, RBC:4.5×1012/L,WBC:17.6×109/L，N:0.894，L:0.10，PLC:186×109 /L。小便常規：PRO(++++)，BLD(+++)，RBC:1～5個/HP，WBC:1～5個/HP。腎功能檢測：BUN:8.9 mmol/L，Cr:214 μmol/L。血清淀粉酶測定：Somogyi法：205 U。肝功、膽固醇、腦脊液均正常。
1.2 病例2
患者，男，9歲。因水腫7 d，頭痛、嘔吐1 d，抽搐2次于2003年3月7日入院。查體：T:37℃，BP:22/16 kPa。神志恍惚，左側腮腺腫大，邊緣不清，觸之有彈性感，有疼痛及觸痛，眼瞼、雙下肢水腫，陰囊水腫，雙側有明顯疼痛、腫脹、觸痛，雙肺少許痰鳴。眼底檢查：可見視水腫、靜脈迂曲、變細。輔助檢查：血常規： Hb：118 g/L,RBC：4.0×1012/L,WBC：18.5×109/L，N：0.85，L：0.11，PLC：200×109/L。小便常規：PRO（+++），BLD（+++），RBC：5～16個/HP，WBC：0～5個/HP。血清淀粉酶測定：Somogyi法：200 U。肝腎功、膽固醇、腦脊液均正常。1.3 病例3
患者，女，8歲。因頭痛、嘔吐8 d，抽搐1 d于2006年2月17日入院。8 d前患腮腺炎。查體：BP：16/12 KPa，眼瞼及雙下肢水腫。眼底檢查：可見視水腫、靜脈迂曲、變細。輔助檢查：血常規：Hgb：120 g/L,RBC：4.0×1012/L,WBC：15.0×109/L，N：0.83，L 0.14，PLC：206×109 /L。小便常規：PRO（++），BLD（++），RBC：5～8個/HP，WBC：3～5個/HP，細胞管型：1～2個/LP。血清淀粉酶測定：Somogyi法：195 U。肝、腎功，腦脊液均正常。
2 討論
［關鍵詞］ 糖尿病； 面神經麻痹； 激素
［中圖分類號］ R587.1; R977.11 ［文獻標識碼］ A ［文章編號］ 1671-7562（2011）01-0005-05
doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2011.01.省略
Electrophysiological findings and different effect with steroids treatment
of acute peripheral facial palsy in diabetic and non-diabetic patients
ZHOU Yan-xia， LONG Xia, LI Lu-jiang
（Department of Neurology, Shenzhen Second People's Hospital, Guangdong 518035, China）
[Abstract] Objective: To evaluate electrophysiological findings and different effects of steroids treatment for acute peripheral facial palsy in diabetic and non-diabetic patients. Methods: 41 patients with peripheral facial paralysis, 21 with diabetic mellitus and 20 without, were treated with conventional steroids therapy, short-term steroids therapy, without steroids therapy, the effects of three different treatment methods were compared. Results: For patients with mild to moderate or severe facial paralysis in non-diabetic group, steroids therapy was the best. Patients with mild to moderate facial paralysis in diabetic group achieved better effect of without hormone therapy than those hormone therapy; for severe patients, it did not make a difference. The diabetic patients had more abnormal rate of nerve conduction velocity and blink reflex than non-diabetic patients. Conclusion: It is essential to control blood sugar in a normal range for patients with facial palsy associated with diabetes regardless the severity. Short-term steroids therapy can not improve the prognosis for patients with serious facial paralysis combined with diabetes mellitus.
[Key words] diabetes； peripheral facial palsy； steroids
急性特發性面神經麻痹（以下簡稱面癱）是指莖乳孔內非特異性炎癥導致的周圍性面癱，又稱面神經炎或Bell麻痹。因為激素有減輕面神經炎癥及水腫的作用，在臨床上被廣泛用于治療面癱，但對于糖尿病（DM）伴發面癱的患者采取短期激素治療是否會優于單純血糖的控制，以及DM與非DM者伴發面癱的電生理表現有何不同，尚未見相關報道。基于這一點，我們對近年來收治的面癱患者的臨床資料作了回顧性分析，報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2006年8月至2009年12月我科收治面癱患者41例，20例有DM史，21例無DM史，男24例，女17例，年齡25～76歲，平均48.8歲,其中DM組平均年齡為57.19歲，非DM組平均年齡為40歲。41例患者均出現患側額紋變淺、眼瞼閉合不全、鼻唇溝變淺、鼓腮漏氣、口角偏向健側，3例伴味覺減退，3例伴聽覺過敏，21例伴患側耳后疼痛。右側面癱14例，左側面癱27例。有冠心病3例，高脂血癥9例，高血壓13例，痛風1例。DM組伴高血壓、冠心病、高脂血癥的比例明顯高于非DM組。
1.2 診斷和分級
所有患者臨床上均表現出周圍性面神經癥狀和體征，并排除吉蘭-巴雷綜合征、腮腺炎或腮腺腫瘤、帶狀皰疹感染、頜后化膿性淋巴結炎、腦干腦炎、腦橋小腦角腫瘤等其他原因所致面神經麻痹。
所有患者均采用改良House-Brackmann面神經分級標準進行評定：Ⅰ級為正常,Ⅱ級為輕度功能失調,Ⅲ級為中度功能失調,Ⅳ級為中等嚴重功能失調,Ⅴ級為嚴重功能失調,Ⅵ級為全麻痹。Ⅲ級及以下為輕中度面癱，Ⅳ及以上為重度面癱。在治療前、后各評定1次，DM組與非DM組治療前面癱程度差異無顯著性（P＞0.05）。
1.3 分組及治療方法
所有患者都同時用同等劑量同一種改善循環藥物苦蝶子，同樣劑量的維生素B1、B12及鼠神經生長因子營養神經，麥通鈉脫水治療。DM組均根據血糖情況用胰島素、降糖藥及控制飲食治療，并密觀血糖變化。DM組不用激素治療設為DMa組，共6例；用激素治療設為DMb組，共15例，在上述治療基礎上加用地塞米松10 mg治療5 d；非DM并用激素治療組設為C組，共20例，在上述治療基礎上加用地塞米松10 mg治療7 d后改為潑尼松30 mg 1次?d-1，每隔3 d減10 mg,潑尼松共治療9 d。
1.4 肌電圖及瞬目反射檢查
34例行肌電圖檢查，用丹迪高級Keypoint型四導高速肌電圖誘發電位系統，儀器置于屏蔽室內，室溫20～25 ℃，帶通濾波5～10 kHz,刺激脈沖波寬0.1 ms,窗口分析時間50～80 ms，靈敏度0.5 mV?cm-1。
神經傳導速度（NCV）檢測：耳前刺激，于額肌、口輪匝肌記錄，上肢接地，刺激強度為超強刺激。記錄雙側面神經電圖（ENOG）潛伏期及振幅,計算患側波幅損失比［（正常側波幅－患側波幅）/正常側波幅×100%］。患側波幅損失比大于等于50%為重度異常，小于50%為輕度異常。
瞬目反射（BR）檢測：患者雙眼放松，輕微閉上，用兩個導聯同時記錄。記錄電極和參考電極均用表面電極，記錄電極分別置于兩側眼輪匝肌下緣，參考電極放在記錄電極外側3 cm處，地線放在前額中央，刺激電極置于一側眶上切跡（眶上孔）處,一側刺激,雙側同時記錄，刺激電流強度15～20 mA，引出同側R1、R2波和對側的R2′波。分別刺激雙側眶上神經,選擇波形穩定、重復性好的波形測量。參考盧祖能的正常值范圍，結合本實驗室測定值確定正常值范圍。BR異常：R1潛伏期＞11.5 ms，雙側R1最短潛伏期差值＞1.5 ms，R1、R2和R2′（對側）波消失，存在其中1項異常即為異常。R1、R2、R2′（對側）未引出為重度異常，潛伏期延長為輕度異常。
2 結 果
2.1 各組患者恢復情況比較
治療后輕中度面癱的3組經卡方檢驗，好轉、痊愈率差異有統計學意義（P＜0.05），療效排序為C組最好，DMa組其次，DMb組較差。重度面癱的3組患者經卡方檢驗，好轉、痊愈率差異無統計學意義（P＞0.05），C組恢復最快，DMb組有效率低于DMa組。見表1。
2.2 NCV檢查結果
32例（DM組與非DM組各16例）行NCV檢查，總異常率為100%，重度異常率占53.1%。DM組患側重度異常10例（62.5%），非DM組患側重度異常7例（43.8%）。8例10 d后行神經傳導速度檢查，有7例重度異常（占87.5%）；24例10 d內行神經傳導速度檢查，有10例重度異常（占41.7%）。表2結果表明，NCV為輕度異常的患者，療效比重度異常者好，而且表現為輕度面癱的可能性大，與重度異常者比較差異有統計學意義（P＜0.05）。表3結果表明：DM組與非DM組比較，NCV的輕、重度異常率沒有差異性；但是不管是DM組還是非DM組，與10 d內比較，在10 d后行NCV檢測的重度異常率高，而且差異有統計學意義（P＜0.05）。
2.3 BR檢查結果
34例（DM組18例，非DM組16例）行BR檢查，總異常率為100%，其中重度異常率為70.6%，輕度異常率為29.4%，輕度異常患者療效明顯優于重度異常患者。DM組重度異常率為88.9%，輕度異常率為11%；非DM組重度異常率為43.8%，輕度異常組為56.2%。表2結果表明，BR檢查為輕度異常者與重度異常者比較，好轉率與痊愈率差異沒有顯著性，與面癱的程度（輕中度或重度）也沒有明顯關聯性（P＞0.05）。表3結果表明，DM組BR的重度異常率比非DM組高，而且差異有統計學意義（P＜0.05）。
2.4 血糖波動情況
DMa組：治療前后血糖無明顯差異，空腹為4.98～5.7 mmol?L-1，餐后2 h為9.45～14.7 mmol?L-1。DMb組：治療前空腹為5.13～7.99 mmol?L-1,餐后2 h為7.86～15.7 mmol?L-1；治療后空腹為10.8～13.5 mmol?L-1，餐后2 h為10.86～16.8 mmol?L-1。
表1 輕中度和重度面癱患者的恢復情況比較
a 輕中度面癱3組療效比較，P＜0.01； b 重度面癱3組療效比較，P＞0.05
表2 BR及NCV的輕、重度異常情況與預后及面癱程度的關聯性分析
注：檢驗統計采用四格表精確概率檢驗法
表3 BR及NCV異常率分析例
注：檢驗統計采用四格表精確概率檢驗法
3 討 論
面癱是神經科常見病、多發病，其基本病理改變為神經水腫和脫髓鞘，患者主要表現為周圍面神經麻痹。根據所損傷部位的不同，部分患者還可出現乳突部疼痛、味覺減退、聽覺過敏等癥狀。DM伴發面癱的診斷主要根據患者發病前的DM史或治療前診斷為DM，或者還伴隨DM其他周圍神經病變，并排除其他特異性原因如吉蘭-巴雷綜合征、腮腺炎或腮腺腫瘤、帶狀皰疹感染、頜后化膿性淋巴結炎、腦干腦炎、腦橋小腦角腫瘤等所致面神經麻痹。DM伴發的面癱具有發病年齡大，伴隨耳部及乳突部疼痛較少，神經癥狀與血糖不成比例，高血壓、高脂血癥、心臟病等心腦血管的伴隨病史較多的特點［1］，本研究入組患者情況就很好地說明了這一點。
眾所周知，高血糖不但會引起微血管病變及組織缺血缺氧，而且會引起山梨醇和左旋果糖在神經內的蓄積，使細胞內滲透壓增加，吸收水分，引起雪旺細胞水腫，影響神經興奮傳導速度，干擾軸索與膠原的結合，導致脫髓鞘改變，引起神經的損傷［1-2］，故對于DM伴發的面癱，應強調血糖的控制。Satito等［3］曾報道，在有效控制血糖的情況下，對于DM伴發的完全性面神經麻痹患者，高劑量激素治療非常有效;但他并沒有與單純血糖控制的面癱患者相比較，并不能說明誰優誰劣。而且高劑量激素治療，可引起血糖的控制困難及激素的其它副反應增加，本研究中血糖的監測情況就很好地說明了這一點。對于DM伴發的面癱患者，應不應該用激素一直是大家關心的問題，單純血糖控制是否優于同時短期使用激素加血糖的積極控制，或者DM伴發面癱患者的預后是否比非DM面癱患者差，一直沒有人作過相關的系統的比較。本研究就是基于這點，在治療前采用改良House-Brackmann面神經分級標準，挑選治療前面癱程度并沒有明顯統計學差異的病例分成DM組與非DM組，分別采用不用激素治療、短期激素治療、常規激素治療的方法，比較各種治療方法的優劣。本研究結果顯示，不管是輕中度還是重度面癱患者，非DM組用激素治療效果最優，這觀點與既往文獻報道的DM比健康人伴發面癱患者預后差的觀點［1,4］相符。但對DM患者，輕中度患者用激素治療效果比不用激素治療者差;對重度患者，用激素治療與不用激素治療，差異并沒有顯著性（P＞0.05），但是治療的有效率比不用激素治療者低。原因考慮與DM患者用激素治療會加重血糖對神經的損傷，而且血糖對神經的損傷作用比短期激素的減輕炎癥水腫作用更大有關。但對于重癥面癱患者，面神經損傷已達到一定程度，即使用激素治療也較難改善預后，還有可能因為加重血糖的升高，進一步加重神經的損傷，所以用激素治療的有效率反而比不用激素治療者低。總之,對DM伴發面神經麻痹患者，不管病情輕重，盡量控制血糖在正常范圍是基礎［1,5］，對重癥患者，短期激素治療不能改善患者的預后，反而導致血糖控制的困難。
神經電生理檢查是面癱診斷最可靠的指標，它不僅能判斷面神經損害的程度及范圍，還能指導治療和判斷預后。本研究表明：（1） NCV的陽性異常率高，達100%，雖然不能排除檢查的誤差，而且與檢查時間及面癱的程度有關。據相關文章報道［6］，在神經損傷早期，損害處神經遠端的神經傳導功能仍然保留，1周后神經遠端才出現軸索變性，NCV檢查才會出現肌肉動作電位波幅下降，所以在早期行神經電生理檢查并不能診斷神經是否存在損傷。本研究10 d后NCV檢查，提示為重度異常患者均為重癥面癱患者，10 d內行NCV檢查，輕度異常患者并非為輕度面癱患者，差異有統計學意義，這一點也支持行NCV檢查盡量在發病后10 d進行，能比較準確地反映病人的實際病情。（2） NCV異常率與預后、面癱程度相關，通常NCV為輕度異常者與重度異常者比較，痊愈比例較高，表現為輕度面癱者可能性大，而NCV為重度異常者，痊愈比例低，輕、重度異常者比較差異有統計學意義，這一結果部分支持大部分文獻報道的“進行NCV檢查，當患側波幅降低的幅度大于正常側的50%時為重度異常，預后多不佳，恢復較慢，當波幅降低的幅度不超過正常側的50%時預后相對較好”的觀點［7］。但是NCV檢查為重度異常者，卻不一定是重度面癱患者，這點考慮與NCV檢查時間影響面癱程度的判斷有關。（3） NCV檢查為輕、重度異常患者的恢復時間并沒有差異性，本研究NCV檢查為輕度異常患者好轉時間比重度異常者長就很好地證明了這一點。這與鄭莉莉等［1］報道的“有些DM伴NCV重度異常患者通過積極的血糖控制和綜合治療，恢復仍較好，與輕度異常患者并沒有差別”的觀點基本相一致。這點和NCV的異常率與預后、面癱程度相關的觀點有出入，這是否提示恢復時間與患者恢復的程度并不一定一致，但我們并沒有作相關性分析。（4） BR檢查為重度異常的患者恢復時間一定比輕度異常者長，但是BR檢查為輕度異常者與重度異常者比較，療效（好轉、痊愈）差異沒有顯著性，與面癱的程度（輕中度、重度）也沒有明顯關聯性，這是否也提示恢復時間與患者恢復程度并不一定并行，也不排除系我們的樣本量相對較小，有結果的偏倚。（5） DM組的BR的重度異常率比非DM組高，而且差異有統計學意義。這與Kiziltan等［8］報道的在病程的16 d后行BR檢查，與健康人比較，DM患者的R2在癱瘓側出現明顯延長，而DM患者的R1在癱瘓與非癱瘓側均出現明顯延長的觀點相一致。原因考慮與DM伴面神經麻痹患者不但存在面神經水腫及脫髓鞘，而且慢性高血糖更加重神經的脫髓鞘病變有關，所以同等程度的面癱患者，實際神經損傷比健康人重，恢復也比健康人群差，這也從神經電生理方面進一步證實了DM患者比非DM伴發面癱患者預后差的觀點。但是DM組與非DM組比較，NCV的輕、重度異常率并沒有差異性，不排除因為NCV檢查時間的影響，不能有效地反映實際病情。
綜上所述，對于面癱患者，我們應該根據患者的不同病因及面癱程度采用不同的治療方法，對于DM伴發的面癱患者，不管病情輕重，控制血糖在正常范圍是基礎，即使是重癥患者，短期激素的使用也并不能改善患者的預后。NCV檢查，應盡量在10 d后進行，才能更有效地反映病情。
［參考文獻］
［1］ 鄭莉莉，韓永青，糖尿病伴發面神經麻痹15例臨床及肌電圖分析［J］.海南醫學，2007，18（11）：84-85.
［2］ 田林華，遲家敏，李路.2型糖尿病皮膚微循環改變與其微血管并發癥的關系［J］.中國糖尿病雜志,1999,7（3）:141-143.
［3］ SATITO O, AOYAGI M, TOJIMA H, et al. Diagnosis and treatment for Bell's palsy associated with diabetes mellitus［J］. Acta Otolaryngol Suppl, 1994:153-154
［4］ 賈建平，崔麗英，王偉.神經病學［M］.北京：人民衛生出版社，2008：335-337
［5］ 郭立新.強化血糖控制與2型糖尿病患者血管并發癥――ADVANCE研究降糖結果解讀［J］.臨床薈萃,2008，23（21）：1521-1523.
［6］ 黨靜霞.肌電圖診斷與臨床應用［M］.北京：人民衛生出版社，2005:171-172.
【關鍵詞】 瘢痕妊娠；甲氨蝶呤；米非司酮；剖宮產術
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.16.055
子宮下段剖宮產術后CSP指受精卵著床于剖宮產瘢痕處， 是一種特殊類型異位妊娠。近年隨著剖宮產數量及剖宮產率的增加， 瘢痕妊娠發病率呈上升趨勢。隨著陰道超聲和彩色血流多普勒的發展， 越來越多的 CSP病例被報道出來， 甚至有文獻認為發生率高達6.1%[1]。CSP存在潛在子宮破裂和大出血的風險， 其并發癥兇險且胎盤容易侵襲膀胱和深部組織， 一般推薦妊娠早期盡早終止妊娠， 終止妊娠的方法包括保守治療（藥物治療）、手術治療及聯合治療（藥物治療聯合手術治療、介入治療聯合手術治療）等， 治療方法的選擇很大程度上取決于癥狀的嚴重程度、人絨毛膜促性腺激素（HCG）的水平及醫務工作者的業務水平。近年認為CSP的分型是治療方式選擇的重要依據。MTX、米非司酮是治療CSP的常用藥物， 但由于單純保守治療成功率低、住院時間長[2]， 本研究中治療CSP主要采取聯合治療的方式， 對57例CSP患者的臨床療效進行回顧分析。現報告如下。
1 臨床資料
回顧性分析2014年 1月～2015年12月東莞市婦幼保健院住院診治的57例CSP患者的臨床資料， 年齡22～39歲， 平均年齡（28.9±3.5）歲 ；距前次剖宮產時間16個月～7年， 平均（19.7±21.4）個月；10例有2次剖宮產史， 2例有3次剖宮產史。其中54例有停經史， 3例因為哺乳期月經未完全恢復而無明顯停經史； 33例患者有停經后陰道不規則流血， 均少于月經量。血HCG值為800～280000 mIU/ml。均符合超聲診斷標準：①宮腔與頸管內均未見孕囊， 可見內膜線；②妊娠囊或混合性包塊位于子宮峽部前壁宮頸內口水平或既往剖宮產瘢痕處；③妊娠囊或包塊位于子宮峽部前壁與膀胱之間， 子宮下段肉壁肌層變薄或連續性中斷； ④彩色多普勒血流成像在妊娠囊滋養層周邊探及明顯的環狀血流信號， 脈沖多普勒顯示高速低阻血流信號， 與正常早期妊娠血流相似；⑤附件區未探及包塊， 均無明顯盆腔積液。CSP分為Ⅰ型 ：瘢痕處子宮漿肌層最薄處>3 mm；Ⅱ型：瘢痕處子宮漿肌層最薄處為1～3 mm， 胎囊包塊不凸或略凸向膀胱；Ⅲ型：瘢痕處肌層厚度
2 結果
2. 1 53例患者B超引導下清宮前3 d使用MTX聯合米非司酮治療， 45例清宮后3 d內順利出院， 成功率為84.9%；5例清宮時發覺胎物與子宮下段粘連緊密， 術后予MTX保守治療成功， 其中3例術后約1個月行宮腔鏡術切除殘留物， 均成功治愈；3例清宮時出血較多， 約500～700 ml， 予鉗夾宮頸止血， 同時使用藥物縮宮素、垂體后葉素等止血， 1例因出血難以止住， 急診行開腹手術切除子宮下段瘢痕妊娠組織， 2例
出血逐漸減少， 術后予保守治療成功1例、因胎物殘留宮腔鏡手術治愈1例。
2. 2 2例因術前B超提示妊娠囊直徑>6 cm， 子宮下段厚度
2. 3 2例因術前B超、磁共振（MR）輔助檢查提示漿膜層不連續， HCG>10萬mIU/ml， B超可見心血管搏動， 不排除絨毛植入膀胱可能， 予術前肌內注射MTX 50 mg/m2、米非司酮150 mg頓服后次日行開腹手術順利切除瘢痕妊娠組織。
3 討論
一般認為剖宮產手術改變了子宮的生理解剖結構， 切口處肌層、內膜破壞， 瘢痕組織增生， 內部血液供應少， 受精卵在此著床、生長， 為了獲得充足的營養， 其可能侵入子宮肌層發生植入， 甚至穿透子宮漿膜層植入膀胱[4]。瘢痕組織也能幫助受精卵的植入， 子宮肌層和纖維組織形成的瘢痕凹陷可廣泛地包繞孕囊 [5]。
目前臨床上治療方法包括：①藥物保守治療：多采用MTX聯合米非司酮， MTX是一種葉酸拮抗劑， 可以干擾 DNA合成及細胞分裂， 從而起到殺胚作用。米非司酮與內源性孕酮競爭受體， 可導致內源性前列腺素釋放， 增加子宮肌對前列腺素敏感性， 可作用于下丘腦、垂體， 使黃體萎縮而起到殺胚作用。MTX聯合米非司酮應用CSP的藥物保守治療有較好的臨床療效， 但使用 MTX治療缺點是治療周期長， 需反復抽血和B超檢查， HCG 下降至正常需2～8周， 且無法完全避免大出血的發生， 不能修復瘢痕處的缺陷。②手術治療：對于Ⅰ型CSP可藥物治療后在超聲監護下行清宮術；手術治療包括病灶切除術， 如開腹是傳統的手術術式， 效果確切， 但切口較大， 恢復時間長。腹腔鏡對于手術技巧、手術水平要求較高， 適用于病情穩定、孕囊凸向腹腔和膀胱生長的患者。謝洪哲等[6]報道， 中山大學附屬第一醫院采用經陰道切除子宮瘢痕妊娠取得成功， 效果顯著， 術后恢復快， 可修補子宮切口缺陷， 對防止術后瘢痕憩室有益；文獻報道[7]陰式手術對于妊娠組織穿透子宮漿膜層、植入膀胱也有確切的療效。③介入治療聯合清宮術或宮腔鏡電切術：Rosch等于1972年首次報道應用超選擇性動脈栓塞技術治療胃腸道出血獲得成功之后， 此微創技術逐漸應用于婦產科疾病。范光升等[8]對15例CSP患者先行子宮動脈栓塞術， 術后24～48 h內在腹腔鏡監視下行清宮術， 手術過程順利。④聯合治療：本院開展的53例患者采用B超引導下清宮前3 d使用MTX聯合米非司酮治療， 治愈率高， 是一種確切可行的方法， 但有賴于合理的掌握指征[9-11]。
CSP發生機制可能與手術引起的子宮內膜損傷、修復不全、血供減少、剖宮產切口愈合不良、內膜及肌層缺損等有關， 剖宮產術后CSP的發病隨剖宮產率的增高而呈上升趨勢， 降低剖宮產率、做好避孕是預防CSP的關鍵[12， 13]。對于有剖宮產史婦女， 如有生育要求， 最好相隔2年再懷孕；除剖宮產外， 導致子宮內膜損傷形成瘢痕的手術還有子宮肌瘤剔除、人工流產、節育器嵌鈍、盆腔感染等。CSP并發癥的預防應做到早診斷、早到有資質的醫院治療， 要選擇恰當的治療方案、指導患者采取合理避孕[14]。有子宮瘢痕史的高危孕婦， 在妊娠早期應進行陰道超聲檢查， 一旦明確診斷， 及時終止妊娠， 術后加強避孕， 積極維護女性生殖健康。
本研究結果顯示， 53例患者清宮前使用MTX聯合米非司酮治療， 45例清宮后 3 d內順利出院， 成功率為 84.9%；2例因術前 B超提示妊娠囊直徑 >6 cm， 子宮下段厚度
綜上所述， 清宮術前使用MTX、米非司酮是治療瘢痕妊娠的有效方法， 但需要根據 CSP的分型、癥狀的嚴重程度等做出合適的選擇。
參考文獻
[1] Ko JK， Li RH， Cheung VY. Caesarean scar pregnancy： a 10-year experience. Aust NZ J Obstet Gyn， 2015， 55（1）：64-69.
[2] 季萬里. B超引導下孕囊內注射甲氨蝶呤聯合米非司酮治療子宮疤痕妊娠的臨床觀察 .今日健康， 2015， 14（6）：26.
[3] 黃艷華， 沈必云. 不同分型剖宮產術后子宮瘢痕部妊娠臨床分析. 亞太傳統醫藥， 2012， 8（8）：87-88.
[4] 義琴.子宮疤痕妊娠的臨床診治.華夏醫學， 2015， 28（2）：145-149.
[5] 盧麗娟， 伍榮， 雷俊華， 等.陰道超聲對剖宮產術后切口妊娠5例
診斷分析.中國誤診學雜志， 2007， 7（28）：6919.
[6] 謝洪哲， 詹雁峰， 姚書忠.經陰道子宮瘢痕妊娠物切除一例報告及文獻復習.中華婦產科雜志， 2010， 45（8）：618-619.
[7] He M， Chen MH， Xie HZ， et al. Transvaginal removal of ectopic pregnancy tissue and repair of uterine defect for caesarean scar pregnancy. BJOG， 2011， 118（9）：1136-1139.
[8] 范光升， 劉欣艷， 金力， 等.介入技術在終止剖宮產后子宮下段疤痕早期妊娠的應用 .中國計劃生育學雜志， 2010， 23（7）： 144-148.
[9] 馮穗華， 黃泳華， 張群. 子宮動脈栓塞術治療剖宮產術后疤痕妊娠的應用分析. 吉林醫學， 2012， 33（21）：4595-4596.
[10] 唐暉， 王莉莉， 彭麗芳. 甲氨蝶呤聯合宮腔鏡治療剖宮產術后瘢痕妊娠15例臨床分析. 海南醫學， 2009， 20（S4）：203-204.
[11] 蔣云秀， 潘永壽， 秦蕾， 等. 經陰道三維超聲診斷剖宮產術后瘢痕妊娠的效果分析. 現代中西醫結合雜志， 2014（33）：3705-3708.
[12] 劉葉廷. 甲氨蝶呤化療與子宮動脈栓塞治療剖宮產術后瘢痕妊娠的療效比較. 河北醫藥， 2014（16）：2474-2476.
[13] 凱麗比努爾?艾爾肯， 古麗娜?阿巴拜克力. 子宮動脈栓塞術和全身甲氨蝶呤治療剖宮產術后瘢痕妊娠的療效比較. 新鄉醫學院學報， 2014， 31（11）：925-927.
